Identifican el eslabón perdido en los acontecimientos que llevan a desarrollar Alzhéimer

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English: PET scan of a human brain with Alzheimer’s disease (Photo credit: Wikipedia)

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Estados Unidos, han descubierto una proteína que es el eslabón perdido en la compleja cadena de acontecimientos que conducen a la enfermedad de Alzheimer, como informan en la edición de este miércoles de la revista Neuron.

Los científicos también han encontrado que el bloqueo de la proteína con un medicamento existente puede restaurar la memoria en ratones con daño cerebral que imita la enfermedad. “Es muy interesante que, de todos los eslabones de esta cadena molecular, esta proteína puede ser el blanco más fácil de los fármacos”, destacó Stephen Strittmatter, profesor de Neurología y autor principal del estudio.”Esto nos da una gran esperanza de que podamos encontrar un medicamento que funcione para aliviar la carga de la enfermedad de Alzheimer”, agregó.

Los científicos ya han proporcionado un mapa molecular parcial de cómo la enfermedad de Alzheimer destruye las células cerebrales. En trabajos anteriores, el laboratorio de Strittmatter mostró que los péptidos beta-amiloides, que son el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, se emparejan con proteínas priónicas en la superficie de las neuronas y, por un proceso desconocido, el acoplamiento activa un mensajero molecular dentro de la célula llamada Fyn.

Buscan un nuevo medicamento

En el nuevo documento, el equipo de Yale revela el eslabón perdido en la cadena, una proteína en la membrana de la célula llamado receptor de glutamato metabotrópicos 5 o mGluR5. Cuando la proteína queda bloqueada por un fármaco similar al que está siendo desarrollado para el síndrome de X frágil, se restauraron los déficits en la memoria, el aprendizaje y la densidad de sinapsis en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer. Strittmatter destacó que deben poder diseñarse nuevos medicamentos para orientar con precisión la interrupción de mGluR5 en casos humanos de la enfermedad de Alzheimer y dijo que su laboratorio está explorando nuevas maneras para conseguirlo.

Ver más en: 20minutos.es

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